Mécanismes moléculaires de l'hypertrophie cardiaque et de l'insuffisance cardiaque

Francúzsky jazyk

Mécanismes moléculaires de l'hypertrophie cardiaque et de l'insuffisance cardiaque

Vydavateľstvo: Editions Notre Savoir
Rok vydania: 2021
Formát: Paperback
Rozmer: 220 x 150 mm
Jazyk: Francúzsky jazyk
ISBN: 9786203655599

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L'insuffisance cardiaque (IC) est une cause majeure de décès dans le monde. Le remodelage du coeur joue un rôle important dans le développement de l'IC. L'activation du vasoconstricteur endothéline-1 (ET-1) dans l'IC a de multiples effets indésirables sur le système cardiovasculaire. Dr. von Lueder et. Al. identifié les poumons comme une source majeure d'augmentation des niveaux d'ET-1 dans un modèle HF. La congestion pulmonaire a augmenté le nombre de cellules inflammatoires ainsi que la production d'ET-1. Lorsque les animaux HF ont été traités avec un bloqueur de macrophages dans des expériences de suivi, les taux d'ET-1 ont été réduits et, ce qui est important, la fonction cardiaque s'est améliorée. Des aspects importants de la fonction cardiaque sont contrôlés par les récepteurs couplés aux protéines G (GPCR). La signalisation GPCR est désactivée par un petit groupe d'enzymes appelés GRK. Chez les souris génétiquement modifiées (GRK3ct), l'inhibition de GRK3 a amélioré la fonction cardiaque, vraisemblablement grâce à une signalisation a-adrénergique continue. Surtout, les souris GRK3ct ont été empêchées de HF lorsqu'elles étaient soumises à un stress cardiaque sévère soutenu pendant jusqu'à trois mois. La thèse de Lueder et. Al. fournit de nouvelles perspectives mécanistes sur le développement de l'hypertrophie cardiaque et de l'IC et peut produire de nouvelles cibles thérapeutiques.