-
Ruský jazyk
Molekulqrnye mehanizmy serdechnoj gipertrofii i serdechnoj nedostatochnosti
Autor: Tomas fon Lüder
Serdechnaq nedostatochnost' (SN) - osnownaq prichina smerti wo wsem mire. Remodelirowanie serdca igraet wazhnuü rol' w razwitii serdechnoj nedostatochnosti. Aktiwaciq sosudosuzhiwaüschego ändotelina-1 (ET-1) pri serdechnoj nedostatochnosti okazywaet mnozhestwennoe... Viac o knihe
Na objednávku
44.35 €
bežná cena: 50.40 €
O knihe
Serdechnaq nedostatochnost' (SN) - osnownaq prichina smerti wo wsem mire. Remodelirowanie serdca igraet wazhnuü rol' w razwitii serdechnoj nedostatochnosti. Aktiwaciq sosudosuzhiwaüschego ändotelina-1 (ET-1) pri serdechnoj nedostatochnosti okazywaet mnozhestwennoe neblagopriqtnoe wozdejstwie na serdechno-sosudistuü sistemu. Doktor fon Lüder i dr. al. identificirowali legkie kak osnownoj istochnik powyshennyh urownej ET-1 w modeli HF. Zastoj w legkih uwelichiwaet kolichestwo wospalitel'nyh kletok, a takzhe produkciü ET-1. Kogda zhiwotnyh s HF lechili blokatorom makrofagow w posleduüschih äxperimentah, urowni ET-1 byli snizheny i, chto wazhno, uluchshilas' serdechnaq funkciq. Vazhnye aspekty serdechnoj funkcii kontroliruütsq receptorami, swqzannymi s G-belkom (GPCR). Peredacha signalow GPCR otklüchaetsq nebol'shoj gruppoj fermentow, nazywaemyh GRK. U myshej, sozdannyh s pomosch'ü gennoj inzhenerii (GRK3ct), ingibirowanie GRK3 usiliwalo serdechnuü funkciü, predpolozhitel'no za schet neprerywnoj peredachi signalow a-adrenoreceptorami. Vazhno otmetit', chto myshi GRK3ct byli predotwrascheny ot HF, kogda podwergalis' ustojchiwomu tqzhelomu serdechnomu stressu w techenie do treh mesqcew. Dissertaciq Lueder et. al. predostawlqet nowoe ponimanie mehanizmow razwitiq serdechnoj gipertrofii i serdechnoj nedostatochnosti i mozhet dat' nowye terapewticheskie celi.
- Vydavateľstvo: Sciencia Scripts
- Rok vydania: 2021
- Formát: Paperback
- Rozmer: 220 x 150 mm
- Jazyk: Ruský jazyk
- ISBN: 9786203655643
Anglický jazyk 
